Wechselwirkungen Arzneimittel[zurück]

Arzneimittel werden auch oft als Medikamente oder Pharmaka bezeichnet. Laut dem Arzneimittelgesetz § 2 sind dies Stoffe und Zubereitungen aus Stoffen, die äußerlich oder innerlich angewandt dazu dienen, Krankheiten, Körperschäden, Leiden oder krankhafte Beschwerden zu erkennen, zu heilen, zu lindern oder zu verhüten. Vorbeugung, Diagnostik und Therapie sind mit dieser Definition erfasst.

Was sind Wechselwirkungen?

Wechselwirkungen oder Arzneimittelinteraktionen nennt man das Phänomen der veränderten Arzneimittelwirkung. Damit ist die Verzögerung oder Beschleunigung des Wirkeintrittes, die Veränderung der verfügbaren Arzneimittelmenge im Körper oder eine Verstärkung bzw. Abschwächung der Wirkstärke im Bezug zur Dosierung des Medikamentes, bei gleichzeitiger Gabe eines oder mehrerer weiterer Arzneimittel gemeint. Dies geschieht durch Änderung der Absorption, durch Stoffwechselbeeinflussung oder durch Verteilungsveränderungen im Organismus. Die Zahl potenzieller Arzneimittelwechselwirkungen steigt mit der Zahl der verordneten Medikamente.

Folgende Wechselwirkungen sollten Sie zum Beispiel beachten (Liste nicht vollständig! Irrtümer vorbehalten!) Im Zweifelsfall fragen Sie daher bitte Ihren Arzt oder Apotheker:

Acetylcystein (ACC) 

• Orale Antibiotikawirkung vermindert (außer Amoxicillin, Cefuroxim, Doxycyclin, Erythromycin, Thiamphenicol), daher mindestens 2 Stunden versetzt einnehmen
• In Kombination mit Antitussiva (Hustenblocker) gefährlicher Sekretstau möglich
• Wirkt neutralisierend auf Paracetamol (Paracetamol-Antidot).

Acetylsalicylsäure (ASS)

• Vorsicht bei allen Medikamenten, die eine Blutungsneigung verstärken können (z.B. orale Antikoagulantien wie Marcumar oder Falithrom, Heparin, nichtsteroidale Antiphlogistika und Alkohol)!
• Wirksteigerung bei Sulfonylharnstoffen
• Erhöhte Blutungsgefahr bei der Gabe von Glukokortikoiden (z. B. Prednisolon).

ACE-Hemmer (z.B. Enalapril, Captopril)

• Bei kaliumsparenden Diuretika (Entwässerungstabletten) besteht Hyperkaliämiegefahr
• Prostaglandinsynthesehemmer und nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) vermindern die antihypertensive (blutdrucksenkende) Wirkung
• Folgende Medikamente erhöhen das Risiko von Blutbildveränderungen: Immunsuppressiva, Allopurinol, Zytostatika, Glukokortikoide.

Allopurinol

• Bei Ampicillin und Amoxicillin sind allergische Reaktionen häufiger
• Cumarin-Derivate verstärken die Blutungsneigung
• Die Wirkung von Thiaziddiuretika wird vermindert
• Theophyllinwirkung und -toxizität erhöht.

Amantadin

• Anticholinergika verstärken die Wirkung
• Die zentrale Wirkung von Sympathomimetika wird erhöht
• Bei Diuretika (Hydrochlorothiazid) erfolgt eine Wirkungsverstärkung
• Alkoholtoleranz herabgesetzt.

Ambroxol

• Verstärkter Übertritt von Antibiotika (Amoxicillin, Cefuroxim, Erythromycin, Doxycyclin) ins Lungengewebe.

Angiotensinrezeptor-Blocker (AT1-Blocker), z.B. Losartan, Valsartan, Irbesartan

• bei hochdosierter Diuretika-Vorbehandlung u.U. stärkerer Blutdruckabfall
• Gefahr der Hyperkaliämie bei Kombination mit kaliumsparenden Diuretika
• Toxizität von Lithium wird erhöht
• Wechselwirkungen mit Marcumar (Falithrom), Tolbutamid, Nifedipin.

Anticholinergika (z.B. Atropin)

• Die Kombination mit Anticholinergika untereinander, sowie die Kombination mit folgenden Medikamenten erhöht die anticholinerge Wirkung: Tri- und tetrazyklische Antidepressiva, Antihistaminika, Neuroleptika, Amantadin, Chinidin, Dopaminantagonisten (z.B. Metoclopramid).

Antidepressiva

• Katecholamine zeigen verstärkte sympathomimetische Wirkung
• Anticholinergika: verstärke anticholinerge Wirkung
• Verstärkung der zentraldämpfenden Wirkung durch Sedativa, Neuroleptika, Antihistaminika, Alkohol
• Wirkungsverstärkung oraler Antikoagulantien, Antiarrhythmika, Sympathomimetika.

Antihistaminika

• Verstärkung zentraldämpfender Arzneimittel und Alkohol.

Antikontrazeptiva (Pille)

• Beschleunigter Abbau und Wirkbeeinträchtigung durch Barbiturate, Breitbandantibiotika, Phenylbutazon und weiterer Substanzen
• Verstärkte oder/und verlängerte Wirkung von Metoprolol, Paracetamol, Vitamin C und weiterer Substanzen
• Bei Raucherinnen besteht ein erhöhtes Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen und Thrombembolien.

Barbiturate

• Verminderung des Serumspiegels von oralen Antikonzeptiva, Cumarin-Derivaten, Kortikosteroiden und weiteren Substanzen
• Mit Alkohol oder anderen zentral dämpfenden Substanzen kommt es zu gegenseitiger Wirkungsverstärkung
• Valproinsäure erhöht Barbituratspiegel um bis zu 40%
• Gesteigerte Methotrexat-Toxizität

Benzodiazepine

• Gegenseitige Wirkungsverstärkung durch zentral wirksame Arzneimittel, Alkohol, Muskelrelaxantien, Analgetika
• Verlängerte Wirkung von Cimetidin möglich
• Wechselwirkungen mit zentral wirksamen Antihypertonika, Betablockern und Antikoagulantien (Verstärkung oder Abschwächung möglich).

Bromhexin

•  Verbesserter Übertritt von Antibiotika in das Lungengewebe möglich.

Betablocker

• Verstärkter kardiodepressiver Effekt von Antiarrhythmika oder Calcium-Antagonisten vom Verapamil/Diltiazem-Typ
• Verstärkte Blutdrucksenkung bei zentral wirkenden Antihypertensiva (z.B. Reserpin, Methyldopa, Clonidin
• Cimetidin: erhöhter Spiegel von Metropolol, Propanolol
• Insulin/Sulfonylharnstoffe: Hypoglykämie durch Hemmung der Gegenregulation
• Herzglykoside: negativ-chronotrope und -dromotrope Wirkung verstärkt.

Calciumantagonisten

• Nifedipintyp:
  • Verstärkte Wirkung von blutdrucksenkenden Medikamenten
  • Digoxinspiegel erhöht
  • Chinidinspiegel erniedrigt
  • Wirkverstärkung durch Cimetidin, Ranitidin
• Verapamiltyp:
  • Kardiodepressiver Effekt verstärkt sich durch Antiarrhythmika, Betablocker, Inhalationsanästhetika
  • Theophyllin- und Digoxinspiegel (und weitere Substanzen) steigen an
  • Lithiumspiegel sinkt
  • Wirkverstärkung durch Cimetidin, Ranitidin
  • Verstärkte Wirkung von blutdrucksenkenden Medikamenten, auch Diuretika und Vasodilatatoren sowie Muskelrelaxantien
  • Theophyllinspiegel erhöht

Cephalosporine

• Erhöhte Nephrotoxizität von Aminoglykosidantibiotika, hochdosierten Schleifendiuretika
• Erhöhte Blutungsgefahr bei gleichzeitiger Gabe von ASS, Antikoagulantien.

Chloramphenicol

• Sulfonylharnstoffe zeigen verstärkte hypoglykämische Wirkung
• Cumarin-Derivate: verstärkte Antikoagulationswirkung
• Phenytoin: erhöhter Serum-Phenytoinspiegel
• Erhöhte Toxizität von Methotrexat
• Wirkung von oralen Kontrazeptiva wird beeinträchtigt
• Paracetamol verlängert Halbwertszeit von Chloramphenicol.

Cumarin-Derivate (z.B. Marcumar, Falithrom)

• Verstärkte Wirkung durch z.B.:
  • akutem Alkoholmißbrauch, Allopurinol, Amiodaron, Anabolika, Androgene, ASS, Antibiotika, Dihydroergotamin, Dipyridamol, Fibrate, Schilddrüsenhormone, trizyklische Antidepressiva usw.
• Abgeschwächte Wirkung durch z.B.:
  • chronischem Alkoholmißbrauch, Antihistaminika, Antazida, Barbiturate, Glukokortikoide, Haloperidol, Vitamin K usw.

Digitalisglykoside (z.B. Digitoxin, Digoxin)

• Verstärkte Wirkung durch z.B.:
  • Captopril, Chinidin, chronischem Laxantienmißbrauch, Glukokortikoide, Pencillin usw.
  • Herzrhythmusstörungen oder Tachykardien bei der Gabe mit Reserpin, Phosphodiesterase-Hemmern, Sympathomimetika usw.
  • In Kombination mit trizyklischen Antidepressiva Gefahr von Bradykardien und AV-Blockierungen
• Abgeschwächte Wirkung durch z.B.:
  • Hemmung der Resorption bzw. Beschleunigung der Elimination durch z.B. Aktivkohle, Colestyramin
• Für Digitoxin gilt zusätzlich:
  • Durch Verapamil, Diltiazem erhöhen sich die Wirkspiegel
  • Der Abbau wird beschleunigt durch z.B. Phenytoin, Rifampicin, Phenobarbital, Spironolacton
• Für Digoxin gilt zusätzlich:
  • Wirkspiegel erhöht durch Amiodaron, Antibiotika, Calcium-Antagonisten, Chinidin, Propafenon, Spironolacton usw.
  • Wirkspiegel vermindert durch Metoclopramid, Neomycin, Sulfasalazin, Phenytoin.

Dihydroergotamin

• In Kombination mit Makroliden, Tetrazyklinen verstärkte Vasokonstriktion (Gefäßverengung).

Dopaminantagonisten (z.B. Metoclopramid)

• Wirkungsabschwächung durch Anticholinergika
• Wirkungsverstärkung von zentral dämpfenden Medikamenten und Alkohol, Neuroleptika, trizyklischen Antidepressiva und MAO-Hemmern (Kombination vermeiden!).

Gestagene (Schwangerschaftsverhütung/Wechseljahre)

• Kontrazeptive Wirkung beeinträchtigt durch: Barbiturate, Rifampicin, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon (Ursache: Metabolisierung der Gestagene beschleunigt)
• Breitbandantibiotika = Wirkungsminderung der Gestagene durch Schädigung der Darmflora.

Gyrasehemmer

• Antazida verringern bei gleichzeitiger Gabe die Resorptionsrate erheblich
• Theophyllin- und Cyclosporinspiegel erhöht
• Bei oralen Antidiabetika (z.B. Glibenclamid) wird die Blutzuckersenkung verstärkt
• Orale Antikoagulantien: Blutungsgefahr erhöht.

H2 Blocker (z.B. Ranitidin, Cimetidin)

• Die Gabe führt zu verzögerter Ausscheidung oraler Antikoagulantien (erhöhtes Blutungsrisiko!), Ketokonazol, Phenytoin, Benzodiazepinen, Betablockern, Theophyllin, Lidocain
• Wirkungsverstärkung von Nifedipin (verstärkter Blutdruckabfall).

Heparin

• In Kombination mit oralen Antikoagulantien, NSAR, ASS verstärktes Blutungsrisiko
• Heparininduzierte Thrombopenie (HIT Typ I und HIT Typ II)
• Wirkungsabschwächung von basischen Medikamenten (z.B. Chinin).

HMG-CoA Reduktase-Hemmer / Cholesterinsenker / Lipidsenker / Statine (z.B. Lovastatin, Simvastatin)

• Wirkungsverstärkung von oralen Antikoagulantien und Digitalis
• Erhöhtes Risiko einer Myopathie in Kombination mit Fibraten, Nikotinsäure und Immunsuppressiva.

Immunglobuline

• Inaktivierung von Lebendimpfstoffen (z.B. Masern, Mumps, Röteln) bis zu 3 Monate nach Anwendung.

Insulin

• Verstärkte Blutzuckersenkung durch z.B.: ASS, Salizylate, Betablocker, Cyclophosphamid, Methyl-Dopa, Amphetamine, Anabolika, Clofibrat, MAO-Hemmer, Tetrazykline, Reserpin, ACE-Hemmer
• Verminderte Blutzuckersenkung durch z.B.: Lithium, trizyklische Antidepressiva, Glukokortikoide, Diuretika, Schilddrüsenhormone, Sympathomimetika, Heparin, Pille usw.
• Verminderte Alkoholtoleranz.

Jodverbindungen

• Lithium: verstärkte Strumabildung und Hypothyreose bei hohen Joddosen
• Kaliumsparende Diuretika: erhöhte Gefahr einer Hyperkaliämie.

L-Dopa, Selegelin

• Wirkungsabschwächung durch: Neuroleptika, Opiate, Pyridoxin (Vitamin B₆), Reserpin
• Blutdrucksenker und Katecholamine: verstärkte Wirkung
• Bei Guanethidin: Arrhythmien häufiger.

Magnesium

• Wegen Komplexbildung zu Eisen, Natriumfluorid, Tetrazykline, Isoniazid, Chlorpromazin, Digoxin zeitversetzte Einnahme erforderlich (1-2 Stunden)
• Wirkungsverstärkung von Ca-Antagonisten und unter Umständen: Muskelrelaxantien (i.v.).

Makrolidantibiotika (z.B. Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin)

• Erhöhter Theophyllin-, Digoxin-, Ciclosporin und Carbamazepinspiegel
• Verstärkte Vasokonstriktion bei Dihydroergotamingabe
• Verstärkte Wirkung von oralen Antikoagulantien
• Verminderte Wirkung von Lincomycinen.

MAO-Hemmer

• Wechsel nach Absetzen eines MAO-Hemmers erst nach 14 Tagen Medikamentenpause möglich, da lange Halbwertszeiten
• Wirkungsverstärkung von Sympathomimetika (Blutdruckkrisen), Antidiabetika (Hypoglykämie), Antiparkinsonmittel, Antidepressiva, Opiate, Sedativa, Alkohol
• Cimetidin verstärkt Wirkung der MAO-Hemmer.

Metimazol

• Veränderung der Wirksamkeit von Antihypertensiva und Diuretika (außer Furosemid).

Molsidomin

• Blutdrucksenkende Wirkung wird erhöht durch Alkohol und Antihypertensiva (auch Kalziumantagonisten, Vasodilatatoren).

Mutterkornalkaloide

• Mit Makroliden, Tetrazyklinen: verstärkte Vasokonstriktion
• Betablocker erhöhen Gefahr eines Ergotismus.

Naftidrofuryl

• Verstärkte Wirkung von Blutdrucksenkern, Betablockern und Antiarrhythmika.

Neuroleptika

• Gegenseitige Wirkungsverstärkung durch zentraldämpfende Pharmaka, Alkohol, Propranolol, trizyklische Antidepressiva und Lithium
• Verstärkte Wirksamkeit von Anticholinergika, Antihypertensiva (Blutdruckabfall) und Phenytoin
• Verminderte Wirksamkeit von α-Methyldopa, Clonidin, Guanethidin (verminderte Blutdrucksenkung) und Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin, Amantadin)
• Verminderte Wirksamkeit der Neuroleptika durch Koffein oder z.B. Barbiturate, Carbamazepin
• Verstärkte Rate von Nebenwirkungen der Neuroleptika bei gleichzeitiger Gabe von Dopaminantagonisten (z.B. Metoclopramid).

Nichtsteroidale Antiphlogistika / Antirheumatika (NSAR)

• Wirkspiegelerhöhung von Lithium, Digoxin, Kalium, Phenytoin, Methotrexat
• Verminderte Wirkung von Diuretika, Antihypertonika
• Erhöhte Blutungsgefahr durch orale Antikoagulantien und Glukokortikoide.

Nitroglycerin / Nitrate

• Blutdrucksenkende Wirkung von Kalziumantagonisten sowie anderen Vasodilatatoren wird verstärkt
• Erhöhte Serumspiegel von Dihydroergotamin
• Bei Verwendung von potenzsteigernden Medikamenten (z.B. Sildenafil --> Viagra) ist die Anwendung kontraindiziert !

Östrogene

• Wirkung von Imipramin und Metoprolol wird durch verminderte Metabolisierung und Ausscheidung verstärkt
• Wirkung von Paracetamol, Lorazepam und Temazepam wird durch eine verstärkte Metabolisierung abgeschwächt
• Erniedrigter Östrogenspiegel durch Antiepileptika, Barbiturate, Rifampicin usw.

Paracetamol

• Leberschäden durch vermehrte toxische Metabolite bei gleichzeitiger Einnahme von enzyminduzierten Medikamenten (z.B. Phenobarbital, Glutethimid, Phenytoin, Rifampicin, Alkohol
• Erhöhte Toxizität von Chloramphenicol
• Keine Langzeitkombination mit oralen Antikoagulantien

Penicilline

• Antacida vermindern Penicillin-Resorption
• Allopurinol erhöht Exanthemrate nach Ampicillingabe auf 20%
• unter Umständen: Wirkungsabschwächung der Pille möglich
• Antikoagulantien: Blutungsrisiko bei Penicillin i.v. in hohen Dosen.

Pentoxifyllin

• Verstärkte Wirkung von Antihypertonika, Antidiabetika möglich.

Protonenpumpenblocker (z.B. Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol)

• Wirkung verstärkt von Phenytoin, Diazepam
• Bioverfügbarkeit von Makrolidantibiotika erhöht.

Schleifendiuretika (z.B. Furosemid, Piretanid, Torasemid)

• Verstärkung der Wirkung von curareähnlichen Muskelrelaxantien, Digitalis, Glukokortikoiden und Laxanzien, blutdrucksenkenden Medikamenten (ACE-Hemmer!) , Lithium, Theophyllin
• Abschwächung der Wirkung von Antidiabetika
• NSAR: Abschwächung der diuretischen und antihypertensiven Wirkung usw.

Sulfonamide (z.B. Sulfasalazin)

• Verstärkte Wirkung von: Antikoagulantien, oralen Antidiabetika, Phenytoin, Methotrexat
• Sulfonamidwirkung verstärkt von NSAR, Probenecid
• Digoxin: Plasmakonzentration verringert
• Wirkung bei gleichzeitiger Antibiotikagabe vermindert.

Sulfonylharnstoffe / orale Antidiabetika (z.B. Glibenclamid, Tolbutamid)

• Verstärkte Hypoglykämie: ACE-Hemmer, Anabolika, Betablocker, Clonidin, Cumarin-Derivate, Chloramphenicol, Cyclophosphamid, Fenfluramin, Fibrate (Clofibrat, Benzafibrat), Miconazol, Pentoxifyllin, Phenylbutazon-Verbindungen, Reserpin, Salizylate, Sulfonamide, Tetrazykline
• Verminderte Blutzuckersenkung: β₂-Mimetika, Barbiturate, Chlorpromazin, Diuretika, Glukokortikoide, Östrogene/Gestagene, Phenytoin, Rifampicin, Schilddrüsenhormone
• Verminderte Alkoholtoleranz.

Sympathomimetika (z.B. Noradrenalin)

• MAO-Hemmer: evtl. lebensbedrohliche Hypertonie und Hyperthermie
• Hydrokortison, tri-/tetrazyklische Antidepressiva, Guanethidin, verstärkte sympathomimetische Wirkung
• Halothan, Digitalis, Herzrhythmusstörungen
• Antidiabetika: Blutzuckersenkende Wirkung wird reduziert
• α-Blocker: Blutdrucksenkung (Wirkungsumkehr)
• Betablocker: Blutdruckanstieg und Bradykardie

Tamoxifen

• Gegenseitige Wirkungsminderung bei gleichzeitiger Gabe mit Östrogenen
• Erhöhte Blutungsgefahr bei Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
• Cumarinwirkung wird erhöht.

Teer

• Phototoxisch mit UV-Licht

Thiaziddiuretika

• Verstärkte Hypokaliämie mit Laxanzien und Glukokortikoiden
• Verminderte Blutzuckersenkung von Insulin und Sulfonylharnstoffen, speziell bei zusätzlicher Betablocker-Gabe
• Diuretische Wirkung durch NSAR abgeschwächt
• Hyperurikämie durch Kombination mit Ciclosporin A
• ACE-Hemmer: unter Umständen überschießender Blutdruckabfall (Dosierung einschleichend), evtl. reduzierte Nierenfunktion.

Vitamin D

• Benzothiazin-Diuretika erhöhen das Hyperkalzämierisiko.